Galapagos BE0003818359

medicijn-target bij ziekte van Alzheimer

1. Rekyus 8 december 2019 08:08

   auteur info

   • Rekyus

     Lid sinds: 20 jun 2013

     Laatste bezoek: 31 dec 2024

   • Aanbevelingen

     Ontvangen: 2890

     Gegeven: 99

   •    Aantal posts: 536

   Mijn complimenten, Lingus. Misschien is het een idee om zodra je klaar bent met je beschrijvingen, alles in één pdfje te onder te brengen en hier op het forum te plaatsen?
2. Lingus 8 december 2019 12:39

   auteur info

   • Lingus

     Lid sinds: 29 jul 2001

     Laatste bezoek: 05 feb 2025

   • Aanbevelingen

     Ontvangen: 2789

     Gegeven: 2659

   •    Aantal posts: 2.733

   Dank voor je complimenten Rekyus. Een uitdagend idee, ik ga er over nadenken. Na een maand inlezen (nou ja, wat artikelen lezen tussen werk en leven door) ben ik een stuk(je) verder in de kennis over Alzheimer maar weet ik ook dat ik nog niets weet (om Socrates aan te halen).
   
   Ik ga wel door met lezen over Alzheimer en zal daar verslag van doen. Als je de ellende die de ziekte veroorzaakt (het tast je "zijn" aan!) even terzijde zet, is het een fascinerende puzzel voor de wetenschap waar heel veel geld in om gaat.
   
   Ik zal www.alzforum.org/ in de gaten houden.
   
   Op xconomy.com/ staan een paar recente en interessante artikelen over Biogen:
   xconomy.com/national/2019/12/06/bio-r...
   en van de zelfde schrijfster:
   xconomy.com/san-diego/2019/12/06/3-ta...
   
   
3. turpeklitser 8 december 2019 14:07

   auteur info

   • turpeklitser

     Lid sinds: 18 apr 2001

     Laatste bezoek: 11 dec 2024

   • Aanbevelingen

     Ontvangen: 5

     Gegeven: 0

   •    Aantal posts: 25

   Geweldig Lingus, ik kan het wel niet allemaal in een keer onthouden (oei:) maar het is ontzettend interessante materie, en dank vanwege al het werk dat je gedaan hebt om het hier zo duidelijk uitgelegd te posten.
   
4. Broer Konijn 8 december 2019 19:21

   auteur info

   • Broer Konijn

     Lid sinds: 18 apr 2007

     Laatste bezoek: 07 feb 2025

   • Aanbevelingen

     Ontvangen: 600

     Gegeven: 342

   •    Aantal posts: 3.279

   Heel boeiend en leerzaam. Veel dank +1
   
   Vriendelijke groet Broer Konijn
5. Lingus 16 december 2019 15:39

   auteur info

   • Lingus

     Lid sinds: 29 jul 2001

     Laatste bezoek: 05 feb 2025

   • Aanbevelingen

     Ontvangen: 2789

     Gegeven: 2659

   •    Aantal posts: 2.733

   Biogen's aducanumab was het onderwerp van gesprek op de 12e Clinical Trials on Alzheimer's Disease (CTAD) conferentie van 4 tot 7 december. Eerst gefaald in een fase 3 trial, maar positieve resultaten in een tweede trial waarin het primaire eindpunt wel werd behaald na een protocolwijziging.
   
   Initieel mochten deelnemers na een ARIA (hersenoedeem of hersenbloeding), na herstel, de trial voortzetten op een lagere dosis. Gedurende de trial werd echter besloten om in zulke gevallen de deelnemers toch op de beoogde dosis terug te zetten, waarmee het totaal aantal deelnemers dat de hoogste dosis kreeg werd verhoogd. In de hoogste dosis werd cognitieve achteruitgang met 25% vertraagd en functionele achteruitgang met 40%.
   
   Biogen was niet erg scheutig met diepergaande informatie, tot ontevredenheid van de conferentiebezoekers. Maria Teresa Ferretti van de Universiteit van Zürich sprak voor velen toen ze zei: "Ik heb nog steeds dezelfde vragen als toen ik binnenkwam."
   
   Vele aanwezigen betwijfelden ook of de trialgegevens voldoende gaan zijn voor een FDA goedkeuring. Met name de percentages ARIA-gevallen bij de twee hoogste doses 25,8% bij 6 mg/kg en 35,1% bij 10 mg/kg, hoewel beheersbaar, kunnen een te grote hindernis blijken.
   
   Toch was er optimisme. Amyloid als doelwit krijgt een nieuw leven. "Iedereen met wie ik heb gesproken, is het ermee eens dat dit amyloïde als doelwit valideert," zei Dennis Selkoe van Brigham and Women's Hospital. Paul Aisen (University of Southern California) ging verder. "De les hier is dat de amyloïdehypothese effectieve therapieën gaat opleveren."
   
   Het was niet alleen aducanumab dat de hoopvolle stemming voedde. Presentaties over gantenerumab , donanemab en BAN2401 beschreven allemaal een dramatische amyloïdklaring die in de loop van de tijd aanhield. "Voor het eerst in mijn 25-jarige carrière hadden we een conferentie met niet één, maar verschillende positieve meetresultaten," zei Marwan Sabbagh van het Lou Ruvo Center for Brain Health in Las Vegas.
   
   Bronnen: www.alzforum.org/news/research-news/r...
   www.alzforum.org/news/conference-cove...
6. Pokerface 16 december 2019 22:39

   auteur info

   • Pokerface

     Lid sinds: 27 mrt 2001

     Laatste bezoek: 07 feb 2025

   • Aanbevelingen

     Ontvangen: 1019

     Gegeven: 1234

   •    Aantal posts: 3.960

   Als ik dit lees, dan komen er een aantal vragen bij me op. Een verbetering van 25 cq 40% is mooi, maar nog geen 100%:
   1) Is dat omhoog te brengen met een hogere dosering? Dus de dosering x4, geeft dat dan 100% vertraging in de cognitieve achteruitgang?
   2) Of is Amyloid maar verantwoordelijk voor 25 cq 40% van de achteruitgang en moet de oplossing dus worden gezocht in een combinatie van medicijnen, die ieder een deel van de achteruitgang tegenhouden?
   
   Ik denk dat ik het antwoord wel weet. Was het nummer 1 geweest, dan had men de dosis in een fase 2 wel verhoogd. Zal dus wel een aantal oorzaken hebben, die vervelende ziekte, wat het zoeken naar een goed medicijn lastig maakt.
7. Lingus 16 december 2019 23:30

   auteur info

   • Lingus

     Lid sinds: 29 jul 2001

     Laatste bezoek: 05 feb 2025

   • Aanbevelingen

     Ontvangen: 2789

     Gegeven: 2659

   •    Aantal posts: 2.733

   quote:

   Pokerface schreef op 16 december 2019 22:39:

   Als ik dit lees, dan komen er een aantal vragen bij me op. Een verbetering van 25 cq 40% is mooi, maar nog geen 100%:
   1) Is dat omhoog te brengen met een hogere dosering? Dus de dosering x4, geeft dat dan 100% vertraging in de cognitieve achteruitgang?
   2) Of is Amyloid maar verantwoordelijk voor 25 cq 40% van de achteruitgang en moet de oplossing dus worden gezocht in een combinatie van medicijnen, die ieder een deel van de achteruitgang tegenhouden?
   
   Ik denk dat ik het antwoord wel weet. Was het nummer 1 geweest, dan had men de dosis in een fase 2 wel verhoogd. Zal dus wel een aantal oorzaken hebben, die vervelende ziekte, wat het zoeken naar een goed medicijn lastig maakt.
   

   Goeie en logische vragen. Ik ben geen expert, ben me pas ruim een maand aan het inlezen, maar als de hoogste dosis al in 35% van de deelnemers hersenoedeem of hersenbloedingen geeft, valt te verwachten dat een hogere dosis richting levensgevaarlijk gaat.
   Amyloidophoping wordt algemeen gezien als een symptoom van Alzheimer, niet de oorzaak. Symptoombestrijding kan, dat zien we ook in andere ziektes, het ziekteverloop verlichten, maar nooit zorgen voor genezing. Alzheimer, en veel andere neurologische aandoeningen, zijn niet te genezen, simpelweg omdat er nog te weinig bekend is over de oorzaak. Het wereldwijde onderzoek naar Alzheimer is wel indrukwekkend en het voortschrijdende hersenonderzoek levert wel het beeld dat de processen in en vooral tussen neuronen en de verschillende soorten gliacellen ongelofelijk complex zijn. Om maar te zwijgen over de processen binnen die cellen, de samenhang met de verschillende hersenonderdelen en de rest van het lichaam.
   
   Een voorbeeld: Ik ben bezig met het begrijpen van een overzichtsartikel over één soort gliacellen, de microglia's: www.frontiersin.org/articles/10.3389/... Razend knap dat de wetenschap al zo ver is, maar voor het begrijpen van 1 regel tekst moet ik vaak al 3 andere artikelen lezen.
8. Lingus 6 januari 2020 13:09

   auteur info

   • Lingus

     Lid sinds: 29 jul 2001

     Laatste bezoek: 05 feb 2025

   • Aanbevelingen

     Ontvangen: 2789

     Gegeven: 2659

   •    Aantal posts: 2.733

   Ook hier maar even geplaatst, is in dit draadje on topic:
   
   Het Amerikaanse Cassava Sciences (SAVA) staat momenteel in de schijnwerpers doordat diens koers de afgelopen dagen en weken indrukwekkend omhoog schoot. De reden: beleggers zien blijkbaar potentie in hun kandidaat-medicijn PTI-125.
   
   Het verhaal van PTI-125 begon in 2017, toen Lindsay H. Burns, PhD en Dr. Hoau-Yan Wang de ontdekking van de target van PTI-125 publiceerden, zie nnjournal.net/article/view/2313
   
   Het kleine molecuul PTI-125 richt zich op een "verkreukelde" vorm van filamine A. In goede vorm is het een eiwit dat door het hele lichaam wordt aangetroffen en bijdraagt aan stevigheid en vorm van de cellen. Daarbij reageert filamine A met meer dan 90 eiwitten en beïnvloedt daarmee vele signaalpaden. De kreukelvorm van filamine A heeft toxische eigenschappen; het verstoort de normale functie van neuronen, wat leidt tot neurodegeneratie en neuro-ontsteking. De publicatie legt ook verband tussen de kreukelvorm, de productie van het schadelijke amyloid-beta 42 en het ontstaan van tau-pathologie. PTI-125 herstelt de goede vorm van filamine A, waarmee neurodegeneratie en neuro-ontsteking afneemt. Proeven in muizen suggereerden dat ook gedrag en geheugen verbeterden.
   
   Lindsay H. Burns, PhD en Dr. Hoau-Yan Wang werkten bij Pain Therapeutics, zoals Cassava toen nog heette, tot dan toe een ploeterende en falende biotech. In augustus 2017 startte de fase 1 trial, om enkele maanden later succesvol te eindigen. In maart 2019 startte een fase 2a trial.
   
   Op 9 september publiceerde Cassava Sciences (SAVA) positieve fase 2a resultaten (https://www.cassavasciences.com/node/14476/pdf) van PTI-125 in mild-to-moderate Alzheimer. Met 13 deelnemers was het een klein onderzoek, maar alle 13 lieten verbeteringen zien in verschillende Alzheimer biomarkers in bloed en cerebrospinal fluid (CSF). Cassava startte kort daarop een grotere fase 2b trial (blinded, randomized, placebo-controlled), om de resultaten van de eerste trial te bevestigen en om 2 doses te testen. De fase 2b trial is nog gaande. In de fase 2a en 2b trials worden cognitieve eindpunten niet meegenomen. Mochten de fase 2 resultaten aanleiding vormen tot een fase 3 trial, dan zullen de cognitieve eindpunten zeker meegenomen worden.
   
   De koers deed op 9 september nog niets. Niet ongebruikelijk in early stage Alzheimer onderzoeken die bijna allemaal falen. Ook de nieuwe benadering, hoewel wetenschappelijk onderbouwd, baarde geen opzien, want Alzheimeronderzoek kent vele benaderingen, allemaal wetenschappelijk onderbouwd, maar ze falen vrijwel allemaal.
   
   Op 5 december 2019 presenteerde Cassava de resultaten van hun kleine fase 2a onderzoek van PTI-125, een kandidaat-medicijn voor Alzheimer, op het 12e congres van Clinical Trials on Alzheimer's Disease (CTAD). In de aanloop daarnaartoe, eind november, kroop de koers wel duidelijk omhoog.
   
   Pas op 19 december kreeg deze presentatie aandacht op www.alzforum.org, zie www.alzforum.org/news/conference-cove... . Of dit artikel het startsignaal was weet ik niet, maar vanaf 19 december spoot de koers indrukwekkend omhoog en staat nu 6x hoger. Topline resultaten van de fase 2b studie worden "in 2020" verwacht. Preciezer dan dat heb ik niet kunnen vinden. Enige houvast geeft de trial: clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04079803 waarin een Estimated Study Completion Date wordt genoemd van 15 april 2020. Resultaten zullen dan naar ik verwacht in de tweede helft van 2020 komen.
   
   Cassava is ook bezig met een bloedonderzoek (PTI-125Dx), waarin de kreukelvorm van filamine A wordt gemeten. Een bloedtest om Alzheimer in een vroeg stadium op te sporen, het liefst jaren voor het verschijnen van de eerste symptomen, zou fantastisch zijn. Testen in bloed zou ook voor een diagnostische doorbraak kunnen zorgen omdat veel Alzheimer biomarkers alleen in CSF te vinden zijn en dat vereist belastende en riskante lumbaalpuncties.
   
   Hoe specifiek is PTI-125Dx voor Alzheimer? Drie testen met meer dan 200 deelnemers in dit bloedonderzoek zijn hoopgevend. Een vierde test met 44 deelnemers faalden door een ondermaats commercieel antilichaam. Cassava is daarom ook bezig een antilichaam in eigen beheer te ontwikkelen.
   
   Moet ik Cassava kopen, is dan een logische vraag. Ik zet wat argumenten voor ja en nee op een rijtje.
   
   Ja, kopen, want:
   

   PTI-125 verbeterde alle biomarkers van Alzheimer, neurodegeneratie en neuro-ontstekingen bij alle deelnemers.
   De biomarkerscores impliceren een ziektewijzigend potentieel.
   PTI-125 wordt goed verdragen.
   Alzheimer-onderzoek heeft de wind in de zeilen. De presentaties op de CTAD begin december leverde het gevoel op dat er eindelijk weer wat positiefs gebeurde na lange jaren van deprimerende, alsmaar falende Alzheimer-onderzoeken. De koersen van meerdere bedrijven met nieuwe benaderingen zijn sindsdien gestegen.
   PTI-125 is een eigen ontwikkeld kandidaatmedicijn.
   Het management komt betrouwbaar en capabel over.
   Het geld klotst tegen de plinten voor veelbelovende Alzheimer behandelingen (het NIH budget voor Alzheimer in 2019 was 2,8 miljard dollar).
   De CEO heeft eigen aandelen gekocht.
   Cassava's Alzheimer bloedtest is veelbelovend.

   
   Nee, niet kopen, want:
   

   Een trial met 13 deelnemers is wel erg mager om mijn geld op in te zetten.
   Mild-to-moderate Alzheimer is niet de meest uitdagende groep patiënten.
   De biomarkerscores impliceren een ziektewijzigend potentieel, maar impliceren is niet hetzelfde als aantonen.
   De fase 2a trial was een open label trial. Elke deelnemer wist dat hij/zij het kandidaatmedicijn kreeg. Een placebo-effect is niet uit te sluiten.
   De juiste dosis is nog niet vastgesteld.
   Het is een hype. De presentaties op de CTAD begin december leverde het gevoel op dat er eindelijk weer wat positiefs gebeurde na lange jaren van deprimerende, alsmaar falende Alzheimer-onderzoeken. De koersen van meerdere bedrijven met nieuwe benaderingen zijn sindsdien gestegen.
   Cassava heette tot voor kort Pain Therapeutics en heeft alleen gefaalde trials achter de rug in zijn 20 jarig bestaan.
   Cassava is een one trick pony.

   
   Uiteindelijk ga ik waarschijnlijk een klein beetje te kopen op een dip. Het is aannemelijk dat PTI-125 enige werking heeft in Alzheimer, maar hoe sterk, dat weet niemand momenteel. Ik wil het ook niet meemaken dat Cassava hét Alzheimermedicijn van de toekomst wordt en ik terugkijkend moet concluderen dat ik me begin 2020 er wel in verdiept heb, maar uiteindelijk niet gekocht heb.
9. Lingus 6 januari 2020 21:42

   auteur info

   • Lingus

     Lid sinds: 29 jul 2001

     Laatste bezoek: 05 feb 2025

   • Aanbevelingen

     Ontvangen: 2789

     Gegeven: 2659

   •    Aantal posts: 2.733

   Anavex stijgt, waarschijnlijk op een aanbeveling van Forbes Magazine: www.forbes.com/sites/moneyshow/2020/0...
   Ik heb Anavex nu een maand in porto. Van de eigen website: Anavex 2-73 (blarcamesine) activeert het Sigma-1-receptor (S1R)-eiwit, dat dient als een moleculaire chaperone en functionele modulator die betrokken is bij het herstel van homeostase. S1R-activering heeft aangetoond het vermogen om de belangrijkste pathofysiologische tekenen van de ziekte van Alzheimer te verminderen: beta-amyloïde, hypergefosforyleerde tau en verhoogde ontsteking.
   
   Als ik me niet vergis, past blarcamesine in de mitochondriale cascade hypothese, de hypothese dat Alzheimer begint in de mitochondria. Zie mijn post van 7 december 2019 in dit draadje.
   
   Wat doet blarcamesine. Daar kan je wetenschappelijke publicaties op naslaan, zie www.alzforum.org/search/anavex
   Beter dan uit te pluizen wat blarcamesine precies doet kan je kijken naar de eerste klinische resultaten uit een fase 2a trial in 32 patienten. Tom Bishop van BI Research vat dat aardig samen:
   
   "In an earlier, smaller Phase 2 study, comparable patients in the ADNI data base not taking Anavex 2-73 saw 4 times the deterioration in their Activities of Daily Living (ADL) scores as those protected by the higher dosage of Anavex 2-73 after two years.
   
   In Anavex’s Phase 2a trial the high dosage of A2-73 cohort saw only a 3-point decline in ADL score (a normal score is about 70 or better) as compared to a 25 point decline (8 times the decline) in the low dosage group (that basically did not work so was effectively a placebo) at 148 weeks.
   
   Same story with the Mini Mental State Exam (MMSE) score (perfect is 30, in this realm scores run below 26) where those taking the higher dose of Anavex 2-73 saw a drop of 1.1 in the MMSE score over two years vs. a drop of 4.4 in untreated patients.
   
   This is phenomenal. Nothing on the market today can come even close to this and if the company can prove this in the Australian trial it will be on track to become the lead Alzheimer’s drug in a market that is at least $10 billion worldwide.
   
   Proof of the pudding, 94% of those who have completed the current 1-year trial period are voluntarily continuing to take A2-73, and some (from the earlier Phase 2a trial) have continued for as much as 3 to 4 more years now. Sometimes that speaks louder than the hard data."
   
   Een fase 2b/3 trial in 450 deelnemers is onderweg en loopt tot einde 2021 volgens clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03790709
10. Galapofiel 8 januari 2020 12:43

    auteur info

    • Galapofiel

      Lid sinds: 25 apr 2013

      Laatste bezoek: 03 okt 2024

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 73

      Gegeven: 5

    •    Aantal posts: 144

    Bedankt Lingus, voor al je spitwerk. Ik heb ook maar een kleine positie ingenomen in Anavex.
11. Lingus 8 januari 2020 14:31

    auteur info

    • Lingus

      Lid sinds: 29 jul 2001

      Laatste bezoek: 05 feb 2025

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 2789

      Gegeven: 2659

    •    Aantal posts: 2.733

    seekingalpha.com/news/3530363-anavex-...
    
    Je timing is goed, Galapofiel!
12. Lingus 8 januari 2020 22:57

    auteur info

    • Lingus

      Lid sinds: 29 jul 2001

      Laatste bezoek: 05 feb 2025

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 2789

      Gegeven: 2659

    •    Aantal posts: 2.733

    www.alzforum.org/news/research-news/2...
    
    Een omvangrijke en knappe terugblik op 2019 - ik loop door de introductie, de rest is enorm boeiend en diepgaand, maar te veel om hier samen te vatten.
    
    2019, een jaar waarin Alzheimer research nieuwe hoop werd ingeblazen. Biogen's aducanumab bleek een Lazarus-verhaal; opgestaan uit de dood, en dat geldt mogelijk voor de hele amyloïdhypothese, of het nu wel of niet goedgekeurd gaat worden door de FDA.
    
    Het NIH-budget voor Alzheimeronderzoek steeg 14% en bedraagt nu $ 2,8 miljard. Naar verwachting zal dat in 2020 uitgegeven gaan worden aan machine learning op big datasets, voor genomics, proteomics, lipidomics, metabolomics, epidemiologie en gezondheidseconomievraagstukken.
    
    Het onderzoek naar biomarkers, het is zeer belangrijk Alzheimer zo vroeg mogelijk vast te stellen, groeit op meerdere fronten. Nieuwe biomarkers zijn in ontwikkeling in gebieden als synaptische aspecten, CSF-markers komen in de klinische praktijk en bloedtesten gaan de klinische studies in.
    
    Induces Pluripotent Stem Cells (iPSC) gebaseerde analyse van patiëntneuronen en -gliacellen komt goed tot zijn recht en onthult nieuwe aspecten van moleculaire pathogenese. Ik schrijf het op, maar hier weet ik weinig van, net zo min als van transcriptomics, materie om eens fijn in te duiken :).
    
    En dan microglia. Deze immuuncellen in de hersenen waren in 2019 alomvertegenwoordigd in de 12.000 artikelen over Alzheimer in PubMed, de internetsite met vrijwel alle medisch wetenschappelijke publicaties.
    
    Het hele artikel is een aanrader. Ook aan te raden: lees het in stukjes.
13. Lingus 11 januari 2020 14:13

    auteur info

    • Lingus

      Lid sinds: 29 jul 2001

      Laatste bezoek: 05 feb 2025

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 2789

      Gegeven: 2659

    •    Aantal posts: 2.733

    Waar gaat het naar toe in het Alzheimeronderzoek in 2020? Als geïnteresseerde in de medische wetenschap èn als belegger wil ik dat graag weten. Op het goed geïnformeerde Alzforum geeft het artikel www.alzforum.org/news/conference-cove... het overzicht, de inzichten en de richtingen aan.
    
    De amyloïd antilichamen hebben enig succes geboekt, maar kunnen alleen maar onderdeel zijn van het arsenaal dat nodig is om de ziekte te bestrijden.
    
    De stemming onder de wetenschappers is optimistisch, dank zij investeringen in infrastructuur en basaal onderzoek. Dat onderzoek suggereert dat therapeutische benaderingen zich niet alleen op de amyloïd- en tau-pathologieën moeten richten, maar ook op ontstekingen, vasculair disfunctioneren en proteïnopathieën. Er wordt zelfs gesproken over zicht op een remedie in 2025.
    
    De weg daarnaartoe is het opvoeren van het aantal trials. De 50 trials per jaar steken mager af tegen de 500 voor cardiovasculair onderzoek en de 2500 voor kankeronderzoek.
    Niet alleen dat, ook de diversiteit in het Alzheimeronderzoek moet breder. Een organisatie (AMP-AD) is bezig met onderzoek naar nieuwe reactiepaden met daarin nieuwe targets. Zo zijn 500 kandidaat targets gevonden, waarvan 113 vermoedelijk aan te pakken zijn met kleine moleculen.
    
    Het NIA is bezig om die kandidaten naar trials te krijgen. Het succes in Alzheimer-trials is momenteel bedroevend, dus de effectiviteit van de trials moet ook omhoog. In de fase 2 trials moet veel meer gebeuren. Daarin moet veel beter uitgezocht worden of de concentratie van het kandidaatmedicijn hoog genoeg is in het centraal zenuwstelsel en voldoende werking heeft. Een veel betere dosisverkenning is nodig om de onduidelijke signalen zoals uit het aducanumab fase 3 onderzoek van Biogen te vermijden. Eisai heeft dat als een van de weinige biotechs al vroeg begrepen; het startte eind 2012 een fase 2 onderzoek naar de werking en dosis van BAN2401 onder 856 personen!
    
    Meer en grotere fase 2 trials betekent meer geld en inspanningen. Machine learning benaderingen kunnen hier helpen. Nu al is berekend dat met de inzet van AI het aantal deelnemers per trial meer dan gehalveerd kunnen worden en toch significante werking en patronen te kunnen aantonen.
    
    Kunstmatige intelligentie kan nog verder gaan: het kan nauwkeurig het gedrag van placebo-deelnemers voorspellen. Het risico om in een placebogroep terecht te komen weerhoudt nu nog veel potentiële deelnemers aan trials. Dat risico kan omlaag als die berekende resultaten toegevoegd mogen worden aan de placebogroep. Deze benadering wordt al besproken met de FDA.
    
    AI kan ook ingezet worden om patronen te herkennen in de enorme bergen bestaande data. Die benadering vindt steeds beter zijn weg in het Alzheimeronderzoek.
    
    Om effectieve Alzheimerbehandelingen te vinden zal het onderzoeksveld moeten bewegen naar combinatietherapie-trials. Daarnaast niet blijven hangen in amyloïd en tau, maar richtingen als ontstekingen en cellulaire veroudering grondig onderzoeken.
    
    Ook moet er meer aandacht komen voor gezondere leefwijzen. Onderzoeken suggereren dat met die benadering éénderde minder mensen Alzheimer krijgen en, als ze toch Alzheimer krijgen een betere respons geven op medicatie omdat het lichaam en het brein gezonder zijn.
    
    In de bijlage een afbeelding die de richtingen aangeeft van de diverse Alzheimerbenaderingen van de afgelopen 5 jaar. Duidelijk is dat vooral de ontsteking- en de proteïnopathiebenaderingen in opmars zijn en de amyloïdbenadering terrein verliest.

    Bijlage:
14. moi!! 11 januari 2020 15:36

    auteur info

    • moi!!

      Lid sinds: 02 sep 2002

      Laatste bezoek: 25 dec 2023

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 46

      Gegeven: 78

    •    Aantal posts: 224

    Dit is een voor Galapagos volledig nieuwe ziekte. Hoe kom je binnen bij de specialisten op dit gebied? Zit er in deze indicatie een overname (samenwerking) aan te komen?
    
    Mij lijkt een overname een goede manier om "know how" binnen te halen! Zou Vivoryon Therapeutics een goede overname kunnen zijn. Wellicht een goede manier om meteen uit te breiden in Duitsland.
15. Lingus 11 januari 2020 17:09

    auteur info

    • Lingus

      Lid sinds: 29 jul 2001

      Laatste bezoek: 05 feb 2025

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 2789

      Gegeven: 2659

    •    Aantal posts: 2.733

    quote:

    moi!! schreef op 11 januari 2020 15:36:

    Dit is een voor Galapagos volledig nieuwe ziekte. Hoe kom je binnen bij de specialisten op dit gebied? Zit er in deze indicatie een overname (samenwerking) aan te komen?
    
    Mij lijkt een overname een goede manier om "know how" binnen te halen! Zou Vivoryon Therapeutics een goede overname kunnen zijn. Wellicht een goede manier om meteen uit te breiden in Duitsland.
    

    Vivoryon, hm. Twintig jaar research en maar 1 product in fase 2a? Kijk eens wat Galápagos in twintig jaar bereikt heeft. Hoezo, know how binnenhalen... Ik weet wel wie van wie kan leren.
16. DeZwarteRidder 11 januari 2020 17:15

    auteur info

    • DeZwarteRidder

      Lid sinds: 29 jun 2012

      Laatste bezoek: 07 feb 2025

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 24059

      Gegeven: 10518

    •    Aantal posts: 101.949

    quote:

    Lingus schreef op 11 januari 2020 17:09:

    [...]
    Vivoryon, hm. Twintig jaar research en maar 1 product in fase 2a? Kijk eens wat Galápagos in twintig jaar bereikt heeft. Hoezo, know how binnenhalen... Ik weet wel wie van wie kan leren.
    

    Vivoryon is een mislukt flutbedrijf.
17. Lingus 11 januari 2020 17:18

    auteur info

    • Lingus

      Lid sinds: 29 jul 2001

      Laatste bezoek: 05 feb 2025

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 2789

      Gegeven: 2659

    •    Aantal posts: 2.733

    quote:

    DeZwarteRidder schreef op 11 januari 2020 17:15:

    [...]
    Vivoryon is een mislukt flutbedrijf.
    

    Kijk even op het Probiodrug draadje, ik heb daar een bericht voor je achtergelaten.
18. moi!! 11 januari 2020 17:47

    auteur info

    • moi!!

      Lid sinds: 02 sep 2002

      Laatste bezoek: 25 dec 2023

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 46

      Gegeven: 78

    •    Aantal posts: 224

    Van dingen wat niet werkt kun je ook leren. Van opzet van studies kun je leren. Van meetmethodes van mate van Alzheimer kun je leren. En de waarde van contacten met artsen en patiënten organisaties moet je niet onderschatten.
19. aossa 11 januari 2020 18:56

    auteur info

    • aossa

      Lid sinds: 23 mei 2003

      Laatste bezoek: 07 feb 2025

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 4053

      Gegeven: 3339

    •    Aantal posts: 17.621

    Van deze fora kun je leren... niet onderschatten!
    
    :-)
20. Lingus 11 januari 2020 23:25

    auteur info

    • Lingus

      Lid sinds: 29 jul 2001

      Laatste bezoek: 05 feb 2025

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 2789

      Gegeven: 2659

    •    Aantal posts: 2.733

    Zeer interessant: alsnewstoday.com/2020/01/09/mitochond...
    Volgens dit artikel zou amyotrofische laterale sclerose (ALS) al heel vroeg beginnen met een nieuw ontdekt zelfvernietigend mechanisme in mitochondriën.
    
    "Ik denk dat we de dader hebben gevonden die ervoor zorgt dat neuronen kwetsbaar worden voor toekomstige degeneratie: suïcidale mitochondriën," zei Hande Ozdinler, PhD, senior auteur van de studie, in een persbericht, gepubliceerd op 7 november 2019.
    
    "De mitochondriën eten zichzelf in principe heel vroeg in de ziekte op", verklaarde Ozdinler, eraan toevoegend dat dit "selectief gebeurt in de neuronen die snel zullen degenereren in de hersenen van patiënten."
    
    Mukesh Gautam, PhD, de hoofdauteur van de studie, zei: "dit type degeneratie begint veel eerder dan eerder gedacht."
    
    Het team werkt nu samen met farmaceutische bedrijven om te onderzoeken of beschikbare therapieën voor ziekten geassocieerd met mitochondriale disfunctie motorneurondegeneratie kunnen stoppen.
    
    “Veel van de medicijnen die momenteel op de markt zijn en die gericht zijn op de gezondheid en de integriteit van mitochondriën, kunnen in de toekomst wellicht een nieuwe bestemming krijgen en worden overwogen voor neurodegeneratieve ziekten. Misschien hoeven we het wiel niet opnieuw uit te vinden om ALS en andere neurodegeneratieve ziekten te genezen, 'zei Ozdinler.
    
    Lijkt off topic, maar een van de hypotheses over het ontstaan van Alzheimer, ook een neurodegeneratieve ziekte, is de mitochondriale cascade, waarin wordt vermoed dat de ziekte begint bij slecht functionerende mitochondriën.