Lingus schreef op 27 januari 2021 23:27:
Zeer interessant artikel:
www.alzforum.org/news/research-news/e...Stukken daaruit (automatisch vertaald):
"De ziekte van Alzheimer kent verschillende moleculaire smaken, blijkt uit een onderzoek in Science Advances van 6 januari. Onderzoekers onder leiding van Bin Zhang van de Icahn School of Medicine op Mount Sinai, New York, vergeleken bulk RNA-Seq-gegevens van AD en controlehersenen en identificeerden drie hoofdvormen van de ziekte, gekenmerkt door verschillende genexpressieprofielen en moleculaire drijfveren. Een van deze, type C genaamd, past in een klassiek pathologisch profiel van Alzheimer, met talrijke plaques en klitten en neuro-inflammatie. Bij typen A en B overheerste echter de tau-pathologie, met minder zichtbare plaques. Type A onderscheidde zich door neuronale hyperexciteerbaarheid, B door verlies van oligodendrocyten. Op een meer granulair niveau kunnen B en C verder worden opgesplitst in twee verwante groepen, voor in totaal vijf moleculaire subtypes."
en
"Andere onderzoekers hebben geprobeerd AD te classificeren met behulp van eiwitten in plaats van expressiegegevens. Pieter Jelle Visser en Betty Tijms van het Amsterdam Universitair Medisch Centrum hebben onlangs het cerebrospinale vocht van AD-patiënten en controles geprofileerd met behulp van 556 eiwitten. Ze identificeerden met deze methode drie AD-subtypen ( conferentienieuws van augustus 2019 ; Tijms et al., 2020 ). De gegevens sluiten opvallend goed aan bij de uitdrukkingsgegevens van Zhang, vertelde Visser aan Alzforum. Hun subtype 1 heeft bijvoorbeeld hoge niveaus van synaptische eiwitten, zoals Zhang's type A. Subtype 2 heeft hoge immuungenen, zoals B2, en subtype 3 heeft lage synaptische eiwitten en hoge bloed-hersenbarrière-eiwitten, zoals C.
“De convergentie… ondersteunt sterk de aanwezigheid van AD-subtypen met verschillende onderliggende moleculaire pathofysiologieën. Dit zal grote klinische implicaties hebben, aangezien verschillende subtypes verschillende behandelingen nodig kunnen hebben, ”schreef Visser aan Alzforum.
Onderzoekers waren het erover eens dat er nieuwe vloeibare biomarkers nodig zijn om subtypes te onderscheiden. De huidige ATN-markers van amyloïde, tau en NfL kunnen de complexiteit van de ziekte niet vastleggen, zei Seyfried. Zhang is van plan perifere biomarkers en klinische kenmerken op te nemen in de karakterisering van zijn subtypen."
In het artikel en de reacties wordt zelfs gehint op 5 types Alzheimer: A, B1, B2, C1 en C2. Kan betekenen dat elk type een andere behandeling, andere medicatie vergt. Kan dus betekenen dat er in de Alzheimer behandelruimte plaats is voor meerdere Alzheimer-spelers. Ik kan me voorstellen dat als dit doorlekt in de mainstream media, dat het stimulerend werkt voor de koersen van diverse Alzheimer-spelers. Hm, een speculatie die goed in mijn straatje past.