Galapagos 2015: de inhoudelijke discussie

1. aston.martin 15 oktober 2015 07:36

   auteur info

   • aston.martin

     Lid sinds: 15 jun 2005

     Laatste bezoek: 22 feb 2025

   • Aanbevelingen

     Ontvangen: 2147

     Gegeven: 718

   •    Aantal posts: 2.047

   
   
   Wowwwww 6 maal Cl transport tov Orkambi....
   
   Galapagos advances triple combination therapy in cystic fibrosis
   Galapagos NV
   1 minute ago
   GlobeNewswire
   ????
   GLPG2665, a next-generation (C2) corrector, together with the other two components of the triple combination, show up to six-fold greater chloride transport than Orkambi1) in vitro
   Triple combination therapy of C2 with GLPG2222 and GLPG1837 expected to address 80% of mutations in the CF population
   Multiple series of C2 correctors identified, each with unique mode of action
   GLPG2665 enters pre-clinical development and completes the first Galapagos-AbbVie triple combination therapy
   Mechelen, Belgium; 15 October 2015: Galapagos NV (Euronext & NASDAQ: GLPG) announced today that GLPG2665 has been selected as the first next generation corrector compound candidate. Galapagos discovered multiple C2 corrector compound series, each with a different chemical scaffold and corresponding unique and complementary mode of action. GLPG2665 is the first candidate to complete the potential triple combination therapy for the delta F508 (class II) mutation in cystic fibrosis. GLPG2665 will now enter pre-clinical development, and is expected to enter Phase 1 studies by mid 2016. GLPG2665 in combination with corrector GLPG2222 and potentiator GLPG1837 consistently have shown restoration of healthy activity level in human bronchial epithelial (HBE) cells of patients with the Class II F508del mutation. The combination resulted in chloride transport up to six-fold greater than Orkambi in HBE cells with the homozygous F508del mutation. Poor functioning of the CFTR channel is the major deficit in patients with cystic fibrosis.
   
   "This is a critical step in the development of our cystic fibrosis portfolio," said Onno van de Stolpe, CEO of Galapagos. "The collaboration with AbbVie delivered novel corrector GLPG2665, the first of multiple correctors to complement our triple combination therapy. The race to bring a truly disease-modifying therapy to the vast majority of patients with CF has started, which is good news for the patients. Galapagos is fully committed to advancing our combination therapy GLPG1837, GLPG2222, and GLPG2665 as rapidly as possible."
   
   Advancement of the third component of the triple combination therapy into development brings the Galapagos-AbbVie collaboration closer to its goal of bringing disease-modifying therapies to CF patients. Galapagos expects to enter Phase 2 studies with potentiator GLPG1837 in Class III mutation patients and a Phase 1 study with corrector GLPG2222 in healthy volunteers by filing before year-end.
   
   About the Galapagos - AbbVie collaboration in cystic fibrosis
   In September 2013 Galapagos signed an agreement with AbbVie in which they will work collaboratively to develop and commercialize oral drugs that address the main mutations in CF patients, including F508del and G551D. Under the terms of the agreement, AbbVie made an upfront payment of $45 million to Galapagos. Upon successful completion by Galapagos of clinical development through to completion of Phase II, AbbVie will be responsible for Phase III, with financial contribution by Galapagos. Galapagos achieved a $10 million milestone in 2014 and is eligible to receive up to $350 million in total additional payments for developmental and regulatory milestones, sales milestones upon the achievement of minimum annual net sales thresholds and additional royalty payments on net sales, ranging from mid-teens to 20%.
   
   About cystic fibrosis (CF)
   CF is a rare, life-threatening, genetic disease that affects approximately 80,000 patients worldwide and approximately 30,000 patients in the United States. CF is a chronic disease that affects the lungs and digestive system. CF patients, with significantly impaired quality of life, have an average lifespan approximately 50% shorter than the population average, with the median age of death at 27. There currently is no cure for CF. CF patients require lifelong treatment with multiple daily medications, frequent hospitalizations and ultimately lung transplant, which is life-extending but not curative. CF is caused by a mutation in the gene for the CFTR protein, which results in abnormal transport of chloride across cell membranes. Transport of chloride is required for effective hydration of epithelial surfaces in many organs of the body. Normal CFTR channel moves chloride ions to outside of the cell. Mutant CFTR channel does not move chloride ions, causing sticky mucous to build up on the outside of the cell. CFTR dysfunction results in dehydration of dependent epithelial surfaces, leading to damage of the affected tissues and subsequent disease, such as lung disease, malabsorption in the intestinal tract and pancreatic insufficiency.
   
   
2. tonneke 15 oktober 2015 07:45

   auteur info

   • tonneke

     Lid sinds: 24 sep 2014

     Laatste bezoek: 27 apr 2024

   • Aanbevelingen

     Ontvangen: 410

     Gegeven: 249

   •    Aantal posts: 6.358

   Goedemorgen aston martin, je bent er vroeg bij zo aan je reactie te lezen is het knetter groot nieuws, jammer dat mijn Engels nog van de steenkolen tijd komt dus kan niet alles vertalen, vind ik wel jammer, hoop dat er nog een vrije vertaling komt, anders moet ik die vertaal machine weer opstarten met kleine teksten iedere keer maar wel bedankt voor het nieuws en een vroege AB van mij
3. MtBaker 15 oktober 2015 08:01

   auteur info

   • MtBaker

     Lid sinds: 22 dec 2006

     Laatste bezoek: 23 feb 2025

   • Aanbevelingen

     Ontvangen: 658

     Gegeven: 1474

   •    Aantal posts: 7.819

   Ik kreeg het bericht kwart voor binnen , nedrlands zal er nu ook zijn.
4. MtBaker 15 oktober 2015 08:02

   auteur info

   • MtBaker

     Lid sinds: 22 dec 2006

     Laatste bezoek: 23 feb 2025

   • Aanbevelingen

     Ontvangen: 658

     Gegeven: 1474

   •    Aantal posts: 7.819

   
   
   MECHELEN (AFN) - Galapagos werkt aan een combinatietherapie voor taaislijmziekte, waarmee naar verwachting 80 procent van de mutaties van de aandoening kan worden behandeld. Dat maakte het biotechbedrijf donderdag bekend.
   
   Het kandidaat-medicijn (GLPG2665) wordt naar verwachting in de eerste helft van 2016 getest in een zogeheten Fase 1 studie. Dit moet uiteindelijk in combinatie met een ,,corrector'' en een ,,potentiator'' leiden tot een daadwerkelijk medicijn. Galapagos denkt een Fase 1 studie met de corrector en potentiator nog dit jaar te kunnen indienen.
   
   Taaislijmziekte is een zeldzame, levensbedreigende, genetische ziekte waaraan wereldwijd ongeveer 80.000 patiënten lijden. Het is een chronische ziekte die voornamelijk de longen en het spijsverteringsstelsel aantast. Patiënten overlijden gemiddeld op hun zevenentwintigste. Momenteel is er geen remedie voor deze ziekte.
   
   opiex
5. Maycon 15 oktober 2015 08:04

   auteur info

   • Maycon

     Lid sinds: 12 mrt 2015

     Laatste bezoek: 21 feb 2025

   • Aanbevelingen

     Ontvangen: 226

     Gegeven: 114

   •    Aantal posts: 943

   Gereglementeerde informatie 15 oktober 2015, 7.30 CET
   Galapagos ontwikkelt combinatietherapie voor taaislijmziekte
   (mucoviscidose)
   ? GLPG2665, een volgende generatie (C2) corrector, samen met de twee
   andere componenten van de drievoudige combinatie, geeft een tot
   zesvoud groter chloride transport ten opzichte van Orkambi1) in vitro
   ? Drievoudige combinatie therapie van C2 met GLPG2222 en GLPG1837
   kan naar verwachting 80% van de mutaties behandelen in de
   taalslijmziekte populatie
   ? Meerdere series van C2 correctoren geïdentificeerd, elk met een uniek
   werkingsmechanisme
   ? GLPG2665 begint preklinische ontwikkeling en maakt de eerste
   Galapagos-AbbVie drievoudige combinatie therapie compleet
   Mechelen, België; 15 oktober 2015: Galapagos NV (Euronext & NASDAQ: GLPG)
   maakt vandaag bekend dat GLPG2665 geselecteerd is als het eerste C2 corrector
   kandidaat medicijn. Galapagos heeft meerdere series van C2 correctoren
   geïdentificeerd, elk met een verschillende chemische opbouw en daarmee met een
   uniek en complementair werkingsmechanisme. GLPG2665 is de eerste van een serie
   kandidaat-medicijnen voor Galapagos’ drievoudige combinatie therapie. Deze combo
   is bedoeld voor patiënten met de delta F508 mutatie in taaislijmziekte. GLPG2665
   begint nu preklinische ontwikkeling met een verwachte start van de Fase 1 studie in
   de eerste helft van 2016. GLPG2665 in combinatie met corrector GLPG2222 en
   potentiator GLPG1837 laat consistent het herstel van een gezond activiteitsniveau
   zien in humaan bronchiaal epitheel (HBE) cellen zien van patiënten met Klasse II
   F508del mutatie. De combinatie resulteert in een tot zesvoud groter chloride
   transport ten opzichte van Orkambi in de HBE cellen met de F508del mutatie. Het
   slechte functioneren van CFTR is de veroorzaker van taaislijmziekte.
   “Dit is een grote stap voorwaarts in ons taaislijmziekteprogramma,” zegt Onno van de Stolpe,
   CEO van Galapagos. “De samenwerking met AbbVie heeft nieuwe corrector GLPG2665
   opgeleverd. Het is de eerste van meerdere correctors voor onze combinatietherapie. De race
   naar zo’n combinatietherapie, die daadwerkelijk de oorzaken van taaislijmziekte aanpakt, is nu
   echt gestart. Dat is goed nieuws voor de patiënten. Galapagos is hard op weg om zo snel
   mogelijk deze nieuwe combinatietherapie beschikbaar te maken: GLPG1837, GLPG2222, en
   GLPG2665 samen.”
   Deze derde component van de combinatietherapie brengt de Galapagos-AbbVie samenwerking
   dichter bij haar doel om een medicijn te vinden voor patiënten met taaislijmziekte dat
   daadwerkelijk de oorzaken van de ziekte aanpakt. Galapagos verwacht de Fase 2 studie met
   potentiator GLPG1837 in Klasse III mutatie patiënten en de Fase 1 studie met corrector
   GLPG2222 in gezonde vrijwilligers nog voor het einde van het jaar te kunnen indienen.
6. aston.martin 15 oktober 2015 08:17

   auteur info

   • aston.martin

     Lid sinds: 15 jun 2005

     Laatste bezoek: 22 feb 2025

   • Aanbevelingen

     Ontvangen: 2147

     Gegeven: 718

   •    Aantal posts: 2.047

   quote:

   tonneke schreef op 15 oktober 2015 07:45:

   Goedemorgen aston martin, je bent er vroeg bij zo aan je reactie te lezen is het knetter groot nieuws, jammer dat mijn Engels nog van de steenkolen tijd komt dus kan niet alles vertalen, vind ik wel jammer, hoop dat er nog een vrije vertaling komt, anders moet ik die vertaal machine weer opstarten met kleine teksten iedere keer maar wel bedankt voor het nieuws en een vroege AB van mij
   

   Volgens mij is dit inderdaad fantastisch nieuws.
   
   Op de CF conference vorige week in Phoenix gaf Vertex de data over hun triple combi therapie. Zij komen tot een verdrievoudiging in chlloridetransport tov Orkambi.
   Galapagos spreekt nu over een verzesvoudiging!!!! Kun je nagaan war dit betekent.
   
   
7. NielsjeB 15 oktober 2015 08:19

   auteur info

   • NielsjeB

     Lid sinds: 29 aug 2014

     Laatste bezoek: 22 feb 2025

   • Aanbevelingen

     Ontvangen: 3291

     Gegeven: 12349

   •    Aantal posts: 4.643

   Wat ik interessant vind (behalve 6x Cl transport natuurlijk) is dat er consequent gesproken wordt over 'series' en 'first candidate'. Zou dat betekenen dat er meerder combo's zullen onderzocht (en misschien ontwikkeld) worden, of is dit de degene met de grootste potentie en worden de anderen pas onderzocht als GLPG2665 niet het verwachte resultaat oplevert?
8. Maycon 15 oktober 2015 08:22

   auteur info

   • Maycon

     Lid sinds: 12 mrt 2015

     Laatste bezoek: 21 feb 2025

   • Aanbevelingen

     Ontvangen: 226

     Gegeven: 114

   •    Aantal posts: 943

   quote:

   NielsjeB schreef op 15 oktober 2015 08:19:

   Wat ik interessant vind (behalve 6x Cl transport natuurlijk) is dat er consequent gesproken wordt over 'series' en 'first candidate'. Zou dat betekenen dat er meerder combo's zullen onderzocht (en misschien ontwikkeld) worden, of is dit de degene met de grootste potentie en worden de anderen pas onderzocht als GLPG2665 niet het verwachte resultaat oplevert?
   

   Ik denk dat jouw interpretatie juist is er zijn verschillende mutaties binnen CF dus is plausibel dat daar ook verschillende therapieen voor ontwikkeld worden
9. Loureiro 15 oktober 2015 09:12

   auteur info

   • Loureiro

     Lid sinds: 30 sep 2010

     Laatste bezoek: 22 feb 2025

   • Aanbevelingen

     Ontvangen: 653

     Gegeven: 504

   •    Aantal posts: 4.194

   Uit het archief van 2014 :
   Galapagos is het onderzoek in taaislijmziekte in 2005 gestart als onderdeel van een samenwerking met de Amerikaanse Cystic Fibrosis Foundation. In september 2013 heeft Galapagos een overeenkomst met AbbVie getekend voor nieuwe CF-medicijnen die zich richten op de belangrijkste mutaties die verantwoordelijk zijn voor taaislijmziekte, waaronder F508del en G551D. Met het tekenen van de overeenkomst ontving Galapagos inderdtijd een eerste betaling van $45 miljoen. Na succesvolle afronding door Galapagos van de klinische ontwikkeling tot aan einde Fase 2 is AbbVie verantwoordelijkheid voor de uitvoering van Fase 3 met een financiële bijdrage van Galapagos. Tijdens de verdere ontwikkeling, registratie en verkoop door AbbVie zal Galapagos nog meerdere mijlpaalbetalingen ontvangen van AbbVie. Deze betalingen kunnen oplopen tot $360 miljoen plus dubbelcijferige royalties op de verkopen.
10. avantiavanti 15 oktober 2015 10:18

    auteur info

    • avantiavanti

      Lid sinds: 08 mrt 2013

      Laatste bezoek: 22 feb 2025

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 3209

      Gegeven: 2168

    •    Aantal posts: 999

    
    Nav pb van vanochtend post ik nog een keertje dit rapport van juni jl. waarin uitgelegd wordt waar Galapagos' voorsprong ligt
    
    Andrew S. Fein H.C.WAINWRIGHT&CO
    
    The Start of Truly Personalized CF Medicine?
    
    
    Galapagos may be slowly becoming what Vertex professes to be. In our view, Vertex notched the first win in personalized CF medicine with the approval of Kalydeco in G551D. Last week, we believe we may have finally seen the next meaningful step towards truly personalized CF medicine, with applicability across the spectrum of genotypes: Galapagos (GLPG; not rated) licensed organoid technology from the HUB Foundation (for use in CF and IBD). We have previously highlighted this emerging technology and its potential in our industry reports: the in-vitro reproduction of human tissue with genetic and phenotypic disease characteristics creates not only more reliable testing models for novel CFTR modulators, but also serves as an ex-vivo diagnostic of drug response, thus personalizing treatment for each patient rather than for each genotype (see case of Kalydeco below). We applaud Galapagos for this move: it is precisely the type of investment in innovation that, in our view, Vertex should be making in order to stay competitive in a crowding CFTR field. Reinforcing the contrast between the two companies further, at the last ECFS meeting in Belgium, Galapagos and partner AbbVie (ABBV; not rated) also unveiled new in-house assays for the evaluation of CFTR correctors, focused on channel stability at the membrane, endocytosis and degradation. Meanwhile, in our view, Vertex compounds remain vulnerable on the channel stability count (both 809 and 661), which may or may not be an outcome of the preclinical models employed. Last but not least, beyond the preclinical, we also note that Galapagos and AbbVie might just beat Vertex to the first in-house triple combo for F508del. The Galapagos potentiator GLPG1837 is currently in Phase 1 and should move to Phase 2 before end-2015. Their corrector GLPG2222 should enter Phase 1 before end-2015, while their second corrector (third drug in their triple combo) should enter Phase 1 in 2Q16. We continue to believe that the Galapagos compounds have an edge on Kalydeco and VX-809 when it comes to preclinical potency. With these ongoing investments in precision/personalizing technology, in our view, the Galapagos pipeline is poised to quickly gain an edge both clinically and commercially.
    
    Who is a Kalydeco responder? Ask their organoids. The Dutch are doing it. Our most interesting takeaway from the recent ECFS meeting were reports of pilot real-time application of organoid technology to personalize CF treatment. Investigators from UMC Utrecht (where the HUB technology now licensed to Galapagos originated) profiled drug response in organoids from two patients with G1249R/F508del, which to date remains an uncharacterized genotype with no functional data published. After in vitro organoid work showed that this genotype was responsive to Kalydeco at levels typical in gating mutations (while at the same time showing little response to VX-809), the university clinical team placed both patients on Kalydeco therapy. The first patient began treatment with a baseline ppFEV1 of 30% (very ill; airway too damaged to expect a quick bounce in FEV1), but nonetheless responded to Kalydeco with improvement in NPD, sweat chloride, and airway resistance. The second patient began treatment with a baseline ppFEV1 of 50% (still lower than the typical mean baseline FEV1 of ~60% in many studies) and improved to 64% after only 4 weeks of treatment. Beyond the Kalydeco pilot, the Utrecht team believes that it may be able to leverage organoids to differentiate high and low responders to VX-809/Orkambi (only 4 weeks needed to culture patient organoids and get an answer on personalized drug profile). Importantly, the Utrecht team also notes that VX-661 and VX-809 appear relatively equally potent in their organoid models. This is in line with preclinical results from UNC Chapel Hill and McGill published last year, and lends further support to our thesis that VX-661 is unlikely to provide a pipeline hedge for VX-809 whether in a dual or triple combo, as more potent competitors mature.
    
    The implications of this organoid news, especially when viewed in the context of Galapagos’ recent in-licensing, are meaningful. In the near and medium term, organoids could allow Galapagos to identify and recruit ideal patients into clinical trials, bypassing the Vertex commercial pool (or by methodically poaching from it). Meanwhile, in the long term, the smart application of this technology could slice apart the Orkambi market in favor of newer and more potent agents, such as those currently in the clinic from Galapagos. Naturally, we identify Orkambi as a more likely target (rather than Kalydeco), given Orkambi’s mediocre FEV1 benefit across a population (some patients respond well, others not at all), and the absence of a test predictive of response in individual F508del patients. Such test, as well as alternative and more potent treatment options, may now be on their way, all courtesy of Galapagos.
    
    Andrew S. Fein
11. [verwijderd] 15 oktober 2015 12:02

    auteur info

    • [verwijderd]

      Lid sinds: 01 jan 0001

      Laatste bezoek: 01 jan 0001

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 0

      Gegeven: 0

    •    Aantal posts: 0

    15/10/15 Reactie Jos Versteeg op vordering CF (van IEX.nl)
    
    AMSTERDAM (AFN) - De door Galapagos aangekondigde voortgang in het onderzoek naar een middel tegen taaislijmziekte is belangrijk nieuws. Dat stelde analist Jos Versteeg van Theodoor Gilissen donderdag.
    
    Het biotechnologiebedrijf liet eerder op de dag weten dat de tweede corrector (genaamd GLPG2665) in het onderzoek naar de preklinische fase wordt gebracht. De onderneming verwacht Fase 1 in de eerste helft van 2016 te starten.
    
    Volgens Versteeg zijn Galapagos en samenwerkingspartner AbbVie nu dichter bij het doel om een medicijn te vinden voor patiënten met taaislijmziekte, dat daadwerkelijk de oorzaken van de ziekte aanpakt. Galapagos kan het succes bij de ontwikkeling van medicijnen tegen taaislijmziekte goed gebruiken bij de onderhandelingen over de ontwikkeling van filgotinib, stelde de analist verder. AbbVie gaf onlangs de licentie van dit medicijn terug en Galapagos is op zoek naar een nieuwe partner.
    
12. jocus 15 oktober 2015 12:45

    auteur info

    • jocus

      Lid sinds: 01 jan 2000

      Laatste bezoek: 21 feb 2025

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 4

      Gegeven: 10

    •    Aantal posts: 159

    In eerste instantie zijn hier ngeen verdere geldstromen van Abbvie voor de verdere ontwikkeling van dit middel te verwachten toch?
    
    Heeft Abbvie een licentie hierop of is dat alles verankerd in de alliantie die GLPG heeft voor dit medicijn met Abbvie...?
13. Loureiro 15 oktober 2015 12:58

    auteur info

    • Loureiro

      Lid sinds: 30 sep 2010

      Laatste bezoek: 22 feb 2025

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 653

      Gegeven: 504

    •    Aantal posts: 4.194

    quote:

    jocus schreef op 15 oktober 2015 12:45:

    In eerste instantie zijn hier ngeen verdere geldstromen van Abbvie voor de verdere ontwikkeling van dit middel te verwachten toch?
    
    Heeft Abbvie een licentie hierop of is dat alles verankerd in de alliantie die GLPG heeft voor dit medicijn met Abbvie...?
    

    Persbericht
    19 december 2014
    
    Galapagos is het onderzoek in taaislijmziekte in 2005 gestart als onderdeel van een samenwerking met de Amerikaanse Cystic Fibrosis Foundation. In september 2013 heeft Galapagos een overeenkomst met AbbVie getekend voor nieuwe CF-medicijnen die zich richten op de belangrijkste mutaties die verantwoordelijk zijn voor taaislijmziekte, waaronder F508del en G551D. Met het tekenen van de overeenkomst ontving Galapagos inderdtijd een eerste betaling van $45 miljoen. Na succesvolle afronding door Galapagos van de klinische ontwikkeling tot aan einde Fase 2 is AbbVie verantwoordelijkheid voor de uitvoering van Fase 3 met een financiële bijdrage van Galapagos. Tijdens de verdere ontwikkeling, registratie en verkoop door AbbVie zal Galapagos nog meerdere mijlpaalbetalingen ontvangen van AbbVie. Deze betalingen kunnen oplopen tot $360 miljoen plus dubbelcijferige royalties op de verkopen.
14. aossa 15 oktober 2015 17:58

    auteur info

    • aossa

      Lid sinds: 23 mei 2003

      Laatste bezoek: 15 feb 2025

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 4053

      Gegeven: 3339

    •    Aantal posts: 17.622

    www.investorvillage.com/smbd.asp?mb=1...
    
    GLPG'S CF PLAN
    Galapagos moves third component of AbbVie-partnered CF therapy toward clinic
    
    October 15, 2015 | By Nick Paul Taylor
    
    Galapagos ($GLPG) has outlined how it plans to move forward in cystic fibrosis with AbbVie ($ABBV) in the wake of the shock collapse of the partners' rheumatoid arthritis collaboration. The plan is to advance the third component of a triple-combination therapy into the clinic next year, setting the partners up to trial a cocktail intended to hit multiple targets of relevance to cystic fibrosis.
    
    GLPG2665, a compound designed to prevent misfolding of the CFTR protein, is seen by Galapagos as the final piece of its multifront attack on cystic fibrosis. The compound is set to enter Phase I next year--before which preclinical testing must be completed--but in the longer term its fate is tied to that of two other assets already in development at Galapagos, GLPG2222 and GLPG1837. GLPG2222, another drug to correct protein misfolding, is advancing down the pipeline just ahead of GLPG2665. A filing for a trial in healthy volunteers is pencilled in for before the end of the year.
    
    The third component of the triple therapy, GLPG1837, is nearing the start of Phase II. GLPG1837 has a different role in the cocktail than GLPG2222 or GLPG2665. Galapagos sees GLPG1837 working to boost the activity of defective CFTR, potentially making it complementary to the misfolding-fixing function of the other two compounds. CEO Onno van de Stolpe is excited by the potential. "The race to bring a truly disease-modifying therapy to the vast majority of patients with [cystic fibrosis] has started, which is good news for the patients," van de Stolpe said in a statement.
    
    Interest in the program, which AbbVie paid $45 million (€39 million) to buy into in 2013, has been high for some time, but the changing dynamics of Galapagos' relationship to its Big Pharma partner in rheumatoid arthritis have added an extra layer. AbbVie reportedly gave Galapagos little advanced notice of its decision to turn from a partner into a rival in rheumatoid arthritis. Now, the companies must work together to move the cystic fibrosis program forward.
    www.fiercebiotech.com/node/462306/print
15. NielsjeB 16 oktober 2015 11:53

    auteur info

    • NielsjeB

      Lid sinds: 29 aug 2014

      Laatste bezoek: 22 feb 2025

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 3291

      Gegeven: 12349

    •    Aantal posts: 4.643

    UEG Week 2015 (24-28 oktober)
    
    P1586
    THE FIRST JAK1-SELECTIVE INHIBITOR, FILGOTINIB,
    DISPLAYS SIMILAR MOLECULAR ACTIVITY IN THE GUT
    OF MICE WITH DSS-INDUCED COLITIS AND IN CULTURES
    OF COLON BIOPSIES FROM INFLAMMATORY BOWEL
    DISEASE PATIENTS
    Carole Delachaume, France; V. de Vriendt; D. Laukens;
    B. Vayssière; D. Merciris; S. de Vos; M.-C. Ceccotti;
    C. David; L. Perret; M. de Vos; R. Brys; René Galien
    
    www.ueg.eu/epaper/UEGWeek.2015.FinalP...
16. NielsjeB 16 oktober 2015 11:58

    auteur info

    • NielsjeB

      Lid sinds: 29 aug 2014

      Laatste bezoek: 22 feb 2025

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 3291

      Gegeven: 12349

    •    Aantal posts: 4.643

    Mogelijk worden tijdens de UEG Week de 10-weeks resultaten met filgotinib in Crohn's Disease (FITZROY) bekendgemaakt.
17. aston.martin 16 oktober 2015 12:04

    auteur info

    • aston.martin

      Lid sinds: 15 jun 2005

      Laatste bezoek: 22 feb 2025

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 2147

      Gegeven: 718

    •    Aantal posts: 2.047

    quote:

    NielsjeB schreef op 16 oktober 2015 11:58:

    Mogelijk worden tijdens de UEG Week de 10-weeks resultaten met filgotinib in Crohn's Disease (FITZROY) bekendgemaakt.
    

    Bedankt voor het posten van deze info. Blijkbaar hebben ze de organoïd technologie gebruikt om filgotinib te testen.
    Ziet er hoopvol uit.
    
    
18. NielsjeB 16 oktober 2015 12:06

    auteur info

    • NielsjeB

      Lid sinds: 29 aug 2014

      Laatste bezoek: 22 feb 2025

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 3291

      Gegeven: 12349

    •    Aantal posts: 4.643

    De posterpresentatie is 28 oktober tussen 9:00 en 17:00.
    
    P1586 THE FIRST JAK1-SELECTIVE INHIBITOR, FILGOTINIB, DISPLAYS SIMILAR MOLECULAR ACTIVITY IN THE GUT OF MICE WITH DSS-INDUCED COLITIS AND IN CULTURES OF COLON BIOPSIES FROM INFLAMMATORY BOWEL DISEASE PATIENTS
    Carole Delachaume Author
    Veerle de Vriendt Co-Author
    Debby Laukens Co-Author
    Béatrice Vayssière Co-Author
    Didier Merciris Co-Author
    Steve de Vos Co-Author
    Marie-Christine Ceccotti Co-Author
    Christelle David Co-Author
    Laetitia Perret Co-Author
    Martine de Vos Co-Author
    Reginald Brys Co-Author
    René Galien Poster Presenter
    
    INTRODUCTION/OBJECTIVES:
    Filgotinib (known as GLPG0634) is a JAK inhibitor that has been shown to be selective for JAK1 over the 3 other family members (JAK2, JAK3 and TYK2) in biochemical and/or human whole blood assays. Filgotinib is currently being assessed as a treatment for Crohn’s disease (CD) in a Phase 2 study. It has been shown to be particularly efficacious in arthritis as well as colitis mouse models. Here, we report that in mouse and human colon after treatment with filgotinib in vivo or ex vivo, respectively, the same signaling mechanisms are impacted, suggesting common JAK1 inhibition-related effects.
    AIMS & METHODS:
    Chronic colitis was induced by adding 4% dextran sodium sulfate (DSS) to drinking water of Balb/c mice that were administered 30 mg/kg filgotinib QD during the 16 days of the study. Disease activity index (DAI) was evaluated daily by measuring weight loss, rectal bleeding, and stool consistency. Histological scoring of disease was based on an evaluation of severity and extent of inflammation and epithelial damage. Immune cell infiltration as well as STAT activation in mouse gut was analyzed by immunohistochemistry. Gene expression analysis in the colon mucosa was performed using qPCR. Inflamed colon biopsies from IBD patients were cultured for 18 or 24 hours in the presence of 5 µM GLPG0634 and gene expression as well as STAT phosphorylation were analyzed using qPCR and 5-Plex STAT kit Luminex, respectively.
    RESULTS:
    DAI revealed the strong protection against experimental colitis conferred by filgotinib. This was confirmed by histological assessment, which showed lower disease severity (54%), as well as reduced inflammatory cell infiltration in colon tissue from filgotinib-treated mice compared to controls. Colons from DSS-treated mice displayed higher STAT3 phosphorylation levels, which were prevented by treatment with filgotinib. Of interest, the expression of genes that activate (IL-6) or are induced by the JAK1 pathway (MX1, MX2) followed the same regulation as pSTAT3, suggesting a relationship between these readouts and a role of the pathway in the disease. Remarkably, the same repression of IL-6 and MX1 expression, as well as STAT3 phosphorylation by filgotinib were observed in cultured colon biopsies from IBD patients.
    CONCLUSION:
    Taken together, these new data provide further mechanistic understanding for the pronounced efficacy of JAK1 inhibition in the pre-clinical mouse DSS-induced colitis model, with the efficacy observed at the macroscopic, histologic and molecular levels correlating with the inhibition of STAT3 phosphorylation in the colon. The striking concordance between molecular signatures related to JAK1 inhibition in experimental colitis and in a human colon biopsy model further stresses the importance of the JAK1 pathway in the etiology of IBD. These data suggest that filgotinib may be beneficial in treating CD patients and support its evaluation in a clinical study.
    
    uegw.congress-online.com/guest/Abstra...
19. NielsjeB 16 oktober 2015 12:22

    auteur info

    • NielsjeB

      Lid sinds: 29 aug 2014

      Laatste bezoek: 22 feb 2025

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 3291

      Gegeven: 12349

    •    Aantal posts: 4.643

    De eerste biosimilar voor Humira staat al te popelen:
    
    A RANDOMIZED, SINGLE-BLIND, SINGLE-DOSE, THREE-ARM, PARALLEL GROUP STUDY IN HEALTHY SUBJECTS DEMONSTRATING PHARMACOKINETIC EQUIVALENCE OF PROPOSED BIOSIMILAR ABP 501 WITH ADALIMUMAB
    
    uegw.congress-online.com/guest/Abstra...
20. jeroen85 16 oktober 2015 13:14

    auteur info

    • jeroen85

      Lid sinds: 17 feb 2010

      Laatste bezoek: 22 feb 2025

    • Aanbevelingen

      Ontvangen: 105

      Gegeven: 1082

    •    Aantal posts: 232

    Goed werk Nielsje. AB van mij!
    Met vr.groet,Jeroen